ANEMIA DEFISIENSI BESI

Anemia Defisiensi Besi

A.    Definisi
Anemia defisiensi besi adalah anemia yang timbul akibat berkurangnya penyediaan besi untuk eritropoesis, karena cadangan besi kosong yang pada akhirnya mengakibatkan pembentukan hemoglobin berkurang. ADB ditandai oleh anemia hipokromik mikrositer dan hasil laboratorium yang menunjukkan cadangan besi kosong. Anemia defisiensi besi merupakan anemia yang paling sering dijumpai, terutama di Negara-negara tropic/Negara dunia ketiga oleh karena itu sangat berkaitan erta dengan taraf social ekonomi. Anemia ini mengenai lebih dari sepertiga penduduk dunia yang memberikan dampak kesehatan yang sangat merugikan serta dampak social yang cukup serius.

B.    Klasifikasi Derajat Defisiensi Besi
Jika dilihat dari beratnya kekurangan besi dalam tubuh maka defisiensi besi ada 3 tingkatan yaitu :
    Deplesi besi yaitu cadangan besi menurun tetapi penyediaan besi untuk eritropoesis belum terganggu.
    Eritropoesis defisiensi besi yaitu cadangan besi kosong, penyediaan besi untuk eritropoesis terganggu, tetapi belum timbul anemia secara laboratorik.
    Anemia defisiensi besi yaitu cadangan besi kosong disertai anemia defisiensi besi.

C.    Etiologi
Anemia defisiensi besi dapat disebabkan oleh karena rendahnya masukan besi, gangguan absorbsi serta kehilangan besi akibat perdarahan menahun :
    Kehilangan besi sebagai akibat perdarahan menahun dapat berasal dari :
-    saluran cerna : akibat dari tukak peptic, pemakaian salisilat/NSAID, kanker lambung, kanker kolon, infeksi cacing tambang.
-    Saluran genitalia perempuan : menorrhagia/metrorhagia.
-    Saluran kemih : hematuria.
-    Saluran nafas : hemoptoe.
    Faktor Nutrisi : akibat berkurangnya jumlah besi total dalam makanan/kualitas besi, besi yang tidak baik.
    Kebutuhan besi meningkat : seperti pada prematuritas, anak dalam masa pertumbuhan dan kehamilan.
    Gangguan absorbsi besi : gastrektomi, tropical sprue/kolitis kronik.

D.    Patogenesis
Perdarahan menahun menyebabkan kehilangan besi sehingga cadangan besi makin menurun. Jika cadangan besi menurun, maka keadaan ini disebut iron depleted state/negative iron balance. Keadaan ini ditandai oleh penurunan kadar feritin serum, peningkatan absorbsi besi dalam usus, serta pengecatan besi dalam sumsum tulang negatif. Apabila jumlah besi menurun terus maka eritropoesis semakin terganggu sehingga kadar haemoglobin mulai menurun, akibatnya timbul anemia hipokromik mikrositer, disebut juga sebagai iron deficiency anemia. Pada saat ini juga terjadi kekurangan besi pada epitel serta pada beberapa enzim yang dapat menimbulkan gejala pada kuku, epitel mulut dan faring serta berbagai gejala lainnya.

E.    Gejala Anemia
Gejala anemia defisiensi besi dapat digolongkan menjadi 3 golongan besar, yakni : gejala umum anemia, gejala khas akibat defisiensi besi, gejala penyakit dasar.
Tanda dan gejala :
    gejala umum anemia
a.    badan lemah
b.    lesu
c.    cepat lelah
d.    mata berkunang-kunang
e.    telinga mendenging
    gejala yang khas akibat defisiensi besi
a.    koilorikia → kuku sendok ( spoon nail ) kuku menjadi rapuh, bergaris-garis vertikal, dan menjadi cekung sehinggga mirip seperti sendok.
b.    Atrofi papila lidah → permukaan lidah menjadi licin dan mengilap karena papil lidah menghilang
c.    Stomatitis angularis → adanya peradangan pada sudut mulut, sehingga tampak sebagai bercak berwarna pucat keputihan.
d.    Disfagia → nyeri menelan karena kerusakan epitel hipofaring.
e.    Atrofi mukosa gaster sehingga menimbulkan aklorida.

    gejala penyakit dasar
-    pada penyakit defisiensi besi dapat dijumpai gejala-gejala penyakit yang menjadi penyebab anemia akibat cacing tambang dijumpai dispoepsia, parotis membengkak.

F.    Pemeriksaan Laboratorium
Kelainan laboratorium pada kasus anemia defisiensi besi yang dapat dijumpai yaitu :
    Kadar hemoglobin dan indeks eritrosit, didapatkan anemia hipokromik mikrositer dengan penurunan kadar hemoglobin mulai dari ringan sampai berat. MCV dan MCH menurun. MCV < 70 fl hanya didapatkan pada anemia defisiensi besi dan talasemia major. MCHC menurun pada defisiensi yang lebih berat dan berlangsung lama. Anisositosis merupakan tanda awal defisiensi besi. Peningkatan anisositosis ditandai oleh peningkatan RDW. Dulu dianggap pemeriksaan RDW dapat dipakai untuk membedakan ADB dengan anemia akibat penyakit kronik, tetapi sekarang RDW pada kedua jenis anemia ini hasilnya sering tumpang tindih.
    Konsentrasi besi serum menurun pada ADB dan TIBC meningkat, TIBC menunjukkan tingkat kejenuhan apotransferin terhadap besi, sedangkan saturasi transferin dihitung dari besi serum dibagi TIBC dikalikan 100%.
    Protoporfirin merupakan bahan antara pada pembentukan heme, apabila sintesis heme terganggu, misalnya karena defisiensi besi maka protoporfirin akan menumpuk dalam eritrosit. Angka normal adalah kuarng dari 30 mg/dl.
    Perlu dilakukan pemeriksaan untuk mencari penyebab anemia defisiensi besi, antara lain pemeriksaan fesess untuk cacing tambang, sebaiknya dilakukan pemeriksaan semikuantitatif seperti misalnya teknik Kato-Katz, pemeriksaan darah samar dalam feses, endoskopi, barium intake/barium inloop dan lain-lain, tergantung dari dugaan penyebab defisiensi besi tersebut.
    Kadar reseptor transferin dalam serum meningkat pada defisiensi besi, kadar normal dengan cara imunologi adalah 4-9 ug/L. Pengukuran reseptor transferin terutama dipakai untuk membedakan ADB dengan anemia akibat penyakit kronik. Akan lebih baik lagi apabila dipakai rasio reseptor transferin dengan log feritin serum. Rasio > 1,5 menunjukkan ADB dan rasio < 1,5 sangat mungkin karena anemia akibat penyakit kronik.
    Sumsum tulang menunjukkan hiperplasia normoblastik ringan sampai sedang dengan normoblas kecil-kecil, sitoplasma sangat sedikit dan tepi tak teratur. Normoblas ini disebut sebagai micronormoblast. Pengecatan besi sumsum tulang dengan biru prusia (Perl’s stain) menunjukkan cadangan besi yang negatif (butir hemosiderin negatif). Dalam keadaan normal 40-60% normoblast mengandung granula feritin dalam sitoplasmanya disebut sebagai sideroblas. Pada defisiensi besi maka sideroblast negatif. Di klinik, pengecatan besi pada sumsum tulang dianggap sebagai baku emas (gold standard) diagnosis defisiensi besi, namun akhir-akhir ini perannya banyak diambil alih oleh pemeriksaan feritin serum yang lebih praktis.

G.    Diagnosis
Untuk menegakkan diagnosis anemia defisiensi besi harus dilakukan anamnesis dan pemeriksaan fisis yang teliti disertai pemeriksaan laboratorium yang tepat. Terdapat tiga tahap diagnosis ADB. Tahap pertama adalah menentukan adanya anemia dengan mengukur kadar hemoglobin/hematokrit. Cut off point anemia tergantung kriteria yang di pilih, apakah kriteria WHO/kriteria klinik. Tahap kedua adalah memastikan adanya defisiensi besi, sedangkan tahap ketiga adalah menentukan penyebab dari defisiensi besi yang terjadi. Anemia hipokromik mikrositer pada hapusan darah tepi/MCV < 80 fl dan MCHC < 31% dengan salah satu dari a, b, c, atau d.
    Dua dari tiga parameter di bawah ini :
-    Besi serum < 50 mg/dl.
-    TIBC > 350 mg/dl.
-    Saturasi transferin : < 15%, atau
    Feritin serum < 20 mg/dl, atau
    Pengecatan sumsum tulang dengan biru prusia (Perl’s stain) menunjukkan cadangan besi (butir-butir hemosiderin) negatif, atau.
    Dengan pemberian sulfas ferosus 3 x 200 mg/hari (atau preparat besi lain yang setara) selama 4 minggu disertai kenaikan kadar hemoglobin lebih dari 2 g/dl.
Anemia akibat cacing tambang (hookworm anemia) yaitu anemia defisiensi besi yang disebabkan oleh karena infeksi cacing tambang berat ( TPG > 2000 ). Anemia akibat cacing tambang sering disertai pembengkakan parotis dan warna kuning pada telapak tangan. Pada pemeriksaan laboratorium di samping tanda-tanda defisiensi besi yang disertai adanya eosinofilia.

H.    Penatalaksanaan Medis Anemia Defisiensi Besi
Obat – obatan untuk Anemia Defisiensi Besi
1.    Dekstran Besi (Imferon)
    Klasifikasi : antianemia, suplemen zat besi
Kategori Kehamilan C.

    Indikasi :
Pengobatan dan pencegahan anemia defisiensi zat besi pada pasien-pasien yang tidak dapat mentoleransi preparat zat besi oral.

    Kerja obat :
Memasuki aliran darah dan organ sistem retikuloendotelial (hati, limpa, sumsum tulang), ketika zat besi dipisahkan dari kompleks dekstran menjadi bagian dari cadangan zat besi tubuh.


    Farmakokinetik :
1.    Diabsorpsi : dengan baik setelah pemnerian IM.
2.    Distribusi : tetap berada dalam tubuh selama beberapa bulan. Menembus plasenta dan memasuki ASI.
3.    Metabolisme dan Eksekresi : menghilangkan secara perlahan dari tubuh melalui deskuamasi atau kehilangan darah.
4.    Waktu paruh : 6 jam

    Kontra Indikasi dan Perhatian :
1.    Dikontraindikasi pada : Hipersensitivitas, segala jenis anemia lainnya.
2.    Gunakan secara hati-hati pada : penyakit autoimun dan artritis (lebih rentan pada reaksi alergi).

    Efek samping :
1.    SSP : sakit kepala, pusing, KEJANG, sinkop.
2.    Mata dan THT : pengecapan tidak enak.
3.    KV : hipotensi, takikardia.
4.    GI : mual, muntah
5.    Derm : urtikaria, aliran panas
6.    Lokal : nyeri pada tempat penyutikan IM, bercak pada penyuntikan IM, flebitis pada penyuntikan IV.

    Dosis :
Dosis uji 0,5 ml (25mg) diberikan sebelum terapi.
1.    IM, IV (Anak-anak 5-15 kg) :
0,0476 x berat badan (kg) x (12 hemoglobin) + cadangan zat besi.
Tidak lebih dari 50 – 100mg (1-2 ml) / hari IM.

    Sediaan :
Injeksi 50 mg/ml.
o    Fero sulfat 3 x 325 mg secara oral dalam keadaan perut kosong, dapat dimulai dengan dosis yang rendah dan dinaikkan bertahap. Pada pasien yang tidak kuat, dapat diberikan bersama makanan.
o    Fero glukonat 3 x 200 mg secara oral sehabis makan. Bila terdapat intoleransi terhadap pemberian preparat Fe oral atau gangguan pencernaan sehingga tidak dapat diberikan oral, dapat diberikan secara parenteral dengan dosis 250 mg Fe (3 mg/kg BB) untuk tiap g% penurunan Hb di bawah normal.